“逆行者”侯金林：病毒感染以后会出现“冰山现象”

人体抗病毒依靠各种免疫，包括特异性免疫和非特异性免疫。皮肤黏膜屏障、干扰素等细胞因子是非特异性免疫，特异性免疫包括T细胞介导和B细胞介导的免疫。

抗病毒感染的免疫中体液免疫非常重要，病毒感染以后可以产生特异性的抗体，包括IgA、IgM和IgG。现在为止还没有新冠病毒感染以后IgA的试剂。IgM出现早，持续时间短，一般是近期感染的标志。IgG是在随着IgM出现以后的，出现时间比IgM晚，持续时间长，为既往感染的标志。不同的疾病产生抗体的特点不一样，比如说2003年SARS流行以后，我们检测了我们整个医院的工作人员，对比部分病人，没有发现隐性感染的病人。而登革热感染就有隐性感染的比例，这种抗体产生以后有的是中和抗体，具有保护作用。

最近也关注到有的报道说新冠病毒和SARS有一定的差别免疫，它们有一些表位有共同特点，就是说将来制备出的多表位冠状病毒的疫苗可能同时预防不同的冠状病毒的感染。

抗体产生，刚才我说到有它的规律。这里我以乙型肝炎为例，病毒感染以后首先出现表面抗原，如果是急性感染，相继出现IgM，最终又相继出现三个抗体，核心抗体、表面抗体和e抗体，大部分免疫的病人如果打疫苗只产生表面抗体。

02新冠病毒感染疾病谱和危重预警

我们了解了病毒感染的特征、结局和转归，我们再回过头来理解新冠肺炎的临床表现，同时还有实验室的一些关键指标的变化。我们关注到有淋巴细胞的减少、C反应蛋白的升高以及D-二聚体的升高，这在重型和危重症病人中更明显。临床上根据病人的特点分成轻型、普通型、重型和危重型。指南中讲述的非常明确，我这里不过多赘述。

不同地区和不同感染阶段的临床类型的构成比是不一样的。（图）武汉的构成比里，危重和死亡比例比非武汉的高，现在输入病人主要快速筛查发现的，所以轻症、无症状的病人占的比例更高，重症和死亡病人比例会非常低。从广东省的数据库看死亡的病人都非常少。

（图）年龄是非常重要的复合因素。年龄大，危重症病人构成的比例高，不同性别的比例是差不多的。

在前六版的指南里并没有说哪些病人会有预警加重的指标。在第七版列出了一些指标，成人淋巴细胞进行下降，有白介素6、C反应蛋白升高、乳酸升高，肺内病变迅速进展，这些指标表明有加重的可能。

（编辑：PHP编程网 - 湛江站长网）

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